塩ストレスに対する植物の応答を調節するNADのメカニズムに関する研究

中国は塩水アルカリ土地の大きな国であり、世界の塩水アルカリ土地の総面積の10分の1を占めています。 塩とアルカリのストレスは、作物の収量低下の主な要因の1つです。 塩ストレスに対する植物の応答の分子機構を解明するだけでなく、作物の遺伝的改善のための理論的基礎と候補遺伝子を提供することも有用です。

最近、中国科学院成都生物学研究所の王松湖の研究グループは、植物誌に関する研究論文を発表しました。キノリン酸シンターゼに影響を受ける塩ストレスに過敏な（HSS）変異体のクローニングと特性評価は、NADの関与を強調しています植物の塩ストレスに応答して、多くのデヒドロゲナーゼの補酵素であるNAD（ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド）の細胞内メカニズムを明らかにする、ストレス誘発性のABAおよびプロリンの獲得。

初期のEMS化学的変異誘発により、アラビドプシスの塩ストレス変異体に対する過敏症がスクリーニングされ、分離されました。 Mutmap技術を使用して、HSSの単一塩基変異が初期nad生合成経路のQSの高度に保存されたNadaドメインに位置することを特定しました。 塩ストレスに応答するQS遺伝子の機能は明らかにされていません。 主な理由は、QS遺伝子のノックアウト変異体が致命的であることです。 この研究で報告されたHS変異体は、遺伝子のノックダウン変異体です。 点突然変異によって引き起こされるアミノ酸置換は、QSの酵素活性を阻害するため、NADの生合成が大幅に減少します。 遺伝的補完と外因性nad付加により、変異体の塩ストレス過敏症を回復でき、NADの欠如が塩ストレスに対する変異体の過敏症につながることを示しています。

この研究はさらに、HSS変異体のnad合成欠乏がコエンザイムに依存するストレス誘発性ABAおよびプロリン生合成を有意に阻害し、ABA合成欠乏がストレス誘発性およびストレス耐性遺伝子のABA依存性発現を減少させ、プロリン欠乏が引き起こされることを明らかにしました浸透圧ストレスに敏感なROS蓄積細胞。 興味深いことに、外因性ABAおよびプロリンは、塩ストレスに対するHS変異体の過敏性を部分的にしか回復できず、NADの影響を受ける他の経路も塩ストレスへの応答に関与することを示しています。 この研究は、新しい塩ストレス応答遺伝子をクローン化して発見しただけでなく、塩ストレス応答を調節するNADのメカニズムも明らかにしました。