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2019年11月21日、国際学術雑誌の幹細胞レポートは、Jing Naihe Research Group、Institute of Biochemistryによる論文「ヒト神経幹細胞資源海馬合成ネットワークおよびアルツハイマー病のマウスモデルにおけるレスキューコヒーレントな欠陥」をオンラインで公開しました。細胞生物学、中国科学院。 この研究は、ヒト神経幹細胞が機能統合を通じてADマウスの海馬神経ループを修復し、マウスの認知機能を効果的に改善できることを確認しました。

アルツハイマー病(AD)は、進行性の神経変性疾患です。 典型的な臨床症状は、認知機能障害、さらには喪失です。 AD患者が臨床症状を示す前に、多数のニューロンの死、脳のシナプスの喪失および機能不全は、神経回路の損傷につながり、認知機能低下に直接つながります。 これに基づいて、Jingnaiheの研究グループは、外因性ニューロンが患者の脳、特に認知機能に関連する特定の脳領域の神経ネットワークを修復できる場合、AD患者の記憶能力を改善する必要があると大胆に想像しました。 以前の研究では、チームはマウスおよびヒト胚性幹細胞からの前脳基底部コリン作動性ニューロン(BFCN)前駆細胞をADモデルマウスの前脳基底部に移植しました。 外因性のBFCNがADマウスの前脳基底部から皮質および海馬に移動し、投射することが観察され、ADマウスの認知機能が大幅に改善されました。
これに基づいて、Jingnaihe研究グループとその協力チームは、この研究で成人末梢血中の単球からの前脳の位置情報を含む統合神経前駆細胞(INPC)ラインを確立しました。 彼らは、ヒト由来のINPCをADモデルマウスの海馬に移植し、初めて、INPCにより分化した外来ニューロンとADマウスの海馬に機能的に統合できる宿主ニューロンとの間にシナプス伝達があることを確認しました。 ADマウスの損傷した神経ネットワークを修復し、ADマウスのシナプス可塑性を改善し、ADマウスの学習および記憶機能が大幅に改善されました。 この研究は、AD細胞置換療法におけるヒト神経幹細胞の実現可能性と応用の見通しを明らかにし、AD治療の新しい戦略と方向性を提供します。

Jingnaiheの研究グループは、幹細胞ベースのアド細胞置換療法の研究に長い間従事しており、理想的なアド細胞置換療法戦略の確立に関する広範な調査を実施しました。まず、直接再プログラミング技術を改善しました。少量の成人末梢血(2〜8ml)から神経幹細胞株を樹立でき、ドナー細胞を安定して得るための簡単で信頼できる方法を提供します。 次に、特定の脳位置情報を持つサブタイプ特定ニューロンをADマウスの対応する脳領域に移植して、ADマウスの脳領域の特定のin situ修復を調査しました。これにより、adの確立と改善の基礎が築かれました。細胞置換療法。 現在、臨床における広告の効果的な治療法はなく、ADに直面しても人々は無力です。 広告のための新しい治療法を探求することは、AD研究の分野で最も挑戦的な科学的問題であり、AD研究のフロンティア分野のホットスポットであり困難でもあります。 異なる神経幹細胞を使用してAD細胞を置換しようとするJingnaihe研究グループの試みは、この新しい治療法の確立と転換に積極的な役割を果たすでしょう。