免疫:ドーパミンは小児喘息の原因である可能性があります

ジャーナル免疫に掲載された最近の記事によると、神経伝達物質ドーパミンを産生するニューロンは、若いマウスの肺のアレルギー性炎症を高めるためにT細胞と通信することができるが、高齢マウスの肺は上記の現象を行う。これらの知見は、小児が成人よりも喘息の有病率が高い理由を説明するかもしれない。神経系と免疫系の相互作用と小児喘息における重要な役割を研究することにより、小児喘息を治療するための新しい戦略を開発するのに役立ちます。

記事の著者である、ブリガム・アンド・ウィメンズ病院とマサチューセッツ総合病院のハーバード大学の上級研究員であるXingbin Aiは、「これは、喘息が幼児期に始まるため、小児喘息に対する年齢関連神経T細胞シグナルコミュニケーションと小児喘息への感受性への影響を明らかにする最初の研究です。

喘息は、断続的に炎症を起こし、肺の気道を狭め、喘鳴、胸の圧迫感、息切れ、咳を引き起こす潜在的に生命を脅かす慢性疾患です。環境トリガーの投薬と管理は症状を制御するのに役立ちますが、現在この病気の治療法はありません。米国では、喘息は600万人の子供を含む2600万人以上の人々に影響を与えます。

(写真ソース:Www.pixabay.com)

著者らは、炎症を調節するための神経系と免疫系との間のコミュニケーションが、小児の喘息の高い発生率を説明するかもしれないと考えている。神経系が出生後も発達し続けるにつれて、ニューロンは異なる方法で組織の炎症を調節する可能性があります。

今回、Aiたちは、喘息の初期の病因における神経系の発達の役割を調べた。研究チームは、マウスの肺を支配する交感神経が主に産後初期にドーパミンを産生することを発見したが、成人期にはノルエピネフリンと呼ばれる別の神経伝達物質を産生する。13歳未満の小児と40歳から65歳までの成人の肺およびリンパ節組織を比較したところ、明確に類似したパターンが見つかった。

さらに、肺を支配する神経によって産生されるドーパミンがCD4+Tヘルパー細胞上のドーパミン神経伝達物質受容体に結合し、喘息を促進するTh2細胞への分化を促進し、肺炎症を促進することを発見した。対照的に、ノルエピネフリンは、成人肺のニューロンによって生成され、そのような効果を有しません。これらの知見は、初期の発達の間にドーパミン産生神経とT細胞が肺で通信するメカニズムと、このメカニズムがマウスとヒトの間でどのように保存されているかを明らかにする。

マウスモデルでは、ドーパミン分泌が新生児マウスの肺組織におけるTh2細胞炎症を有意に増加させ、それによって過剰な粘液産生および高い呼吸応答性を減少させることができることを発見した。対照的に、成体マウスの効果ははるかに弱いです。

これらの知見を合わせると、肺の交感神経とCD4+Tヘルパー細胞の間でドーパミン-DRD4シグナル伝達が、早期にアレルギー性炎症を増加させる上で重要な役割を果たしていることを示している。炎症を促進することによって、ドーパミン産生神経は早期肺感染後の組織修復メカニズムを与えることができ、肺が未熟で病原体に対して脆弱である場合に有益である可能性がある。

Aiは言いました:「我々の発見は、神経と免疫細胞の間のコミュニケーションが喘息に対する感受性に関与しているという証拠を提供する。しかし、一般的にニューロンと免疫細胞の間の通信を遮断することは良い解決策ではありません。神経は気道機能を調節する上で重要な役割を果たすため。神経免疫細胞軸に沿った標的治療方法を探求する必要があります。"(Bioon.com)