OnvansertibはKRAS変異体mCRCの治療に効果的です：全体的な奏効率は42％です！-1/2

CardiffOncologyの最高経営責任者であるMarkErlander博士は、次のように述べています。 過去の対照群と比較して、治療反応で観察された有意義な改善は、併用療法の価値を示し、前臨床試験で観察されたFOLFIRI（イリノテカンおよび5-FU）基準へのオンバンセルチブの追加をサポートします。看護計画における相乗効果。 また、説得力のあるバイオマーカーの結果を観察し、追跡試験の設計に役立つ予測ツールとしての血漿KRASMAFの潜在的な有用性を強調しました。 今後、進行中の第2相臨床試験を期待しています。オンバンセルチブの臨床開発を促進し、株主に価値を創造し、そして最も重要なことに、患者に新しい治療オプションを提供するために、追加のデータ触媒が提供されます。"

onvansertibの化学構造

onvansertibは、経口で選択性の高いポロ様キナーゼ1（PLK1）阻害剤です。 現在、現在の治療法に対する耐性を克服し、固形腫瘍および血液腫瘍の有効性を改善するために、標準治療と組み合わせて開発されています。 そして全生存。

PLK1は実証済みの治療標的であり、ほとんどの癌で過剰発現しています。 PLK1はセリン/スレオニンキナーゼであり、細胞周期進行の主要な調節因子です。 PKL1は、G2 /有糸分裂（G2 / M）チェックポイントを制御します。 PLK1の阻害は、有糸分裂の停止とそれに続く細胞死につながる可能性があります。 新しいデータは、PLK1が有糸分裂以外の重要な調節因子でもあり、DNA損傷応答などの腫瘍増殖に不可欠であることを示しています。

mCRCに関しては、onvansertibは臨床開発における唯一のPLK1阻害剤および標的療法です。 攻撃的で薬物による治療が困難なmCRCのKRAS変異に対して活性があることが示されています。 KRAS変異細胞はPLK1阻害に非常に敏感です。 RASは、MEK / ERKに依存しないメカニズムを介してPLK1をアクティブにします。 下流のCRAFはPLK1と相互作用し、PLK1の活性化を促進し、有糸分裂と腫瘍の進行を引き起こします。

オンバンセルチブはイリノテカンおよび5-FUとの相乗効果があり、併用薬は単剤よりもはるかに強力な腫瘍増殖抑制効果があります。 mCRCの約50％は、治療が困難なKRAS変異に関連しています。 KRAS変異は、腫瘍の積極的な増殖と既存の治療への耐性につながる可能性があると考えられています。 Onvansertibは、KRAS変異体mCRCに有望な新しい治療オプションを提供する可能性を秘めています。