FibroGen / Astellas Evrenzo（rosarestat）が欧州連合によって承認--- 2/2

CKDは、腎機能が徐々に失われることを特徴とする進行性疾患であり、最終的には腎不全または末期腎疾患につながる可能性があり、生存するには透析または腎移植が必要になります。 成人におけるCKDの世界的な有病率は10〜12％と推定されています。 貧血は特にCKD患者によく見られます。 重度の貧血は生命を脅かす可能性があります。 CKD貧血は、入院、心血管合併症、および死亡のリスクを高める可能性があります。 また、重度の倦怠感、認知機能障害、生活の質の低下につながることもよくあります。 CKD貧血患者の人口には、満たされていない重大な医療ニーズがあり、過去30年間の進歩は限られています。

腎性貧血は、CKD腎代償不全の主な合併症の1つです。 CKDの進行に伴い、CKD関連貧血の有病率と重症度は徐々に増加します。 従来の貧血と比較して、腎性貧血の患者は矯正が難しく、重度の倦怠感があり、生活の質が悪い。 現在、腎性貧血の標準治療は、エリスロポエチン（EPOホルモン）置換、エポエチンアルファなどの赤血球生成促進剤（ESA）、およびCKD患者のヘモグロビン（Hb）を増加させるための静脈内鉄皮下注射です。 。

ロキサデュスタット作用機序

ロキサデュスタットは、腎性貧血の治療のための世界初の&＃39;低分子低酸素誘導因子プロリルヒドロキシラーゼ阻害剤（HIF-PHI）薬です。 低酸素誘導因子（HIF）の生理学的役割は、エリスロポエチンの発現を増加させるだけでなく、鉄の吸収と循環を促進するエリスロポエチン受容体とタンパク質の発現も増加させます。 ロキサデュスタットは、プロリルヒドロキシラーゼ（PH）の基質の1つであるケトグルタル酸を模倣することによりPH酵素を阻害し、貧血を矯正する目的を達成するために、HIF産生と分解速度のバランスを維持するPH酵素の役割に影響を与えます。

世界&＃39;初のHIF-PHIとして、ロキサデュスタット内因性エリスロポエチンの産生を促進し、鉄の吸収と利用を改善し、ヘプシジンを減少させ、ヘモグロビンと赤血球形成に対する炎症の悪影響の影響を受けず、効果的に赤血球形成を促進します。 ロキサデュスタットは赤血球の生成を誘発することが証明されています。 慢性腎臓病の患者の複数のサブグループでは、ロキサデュスタットはエリスロポエチンのレベルを正常な生理学的範囲またはそれに近いレベルに維持できるため、炎症の影響を受けずに赤血球の数を増やし、鉄の静脈内補給を回避できます。