Xtandi（エンザルタミド）フェーズ3は臨床的に有意に生存を延長します--2 / 2

ESMO会議で発表された結果は、プラセボ+ ADTレジメングループと比較して、Xtandi + ADTレジメングループの死亡リスクが34％大幅に減少したことを示しました（HR=0.66 [95％ CI：0.53-0.81]; p< 0.0001）。="" osの中央値は、無作為化から何らかの原因による死亡までの時間を表し、osの中央値は2つの治療グループで到達しませんでした。="">

予備分析では、Xtandiの安全性は以前のCRPC臨床試験の安全性と一致しています。 グレード3以上の有害事象（AE）（重篤/障害または生命を脅かすものとして定義）がXtandi + ADTレジメンで治療されています患者数はプラセボを投与された患者数と同様でした+ ADTレジメン（24.3％対25.6％）。

エンザルタミド化学構造

世界的に見て、前立腺がんは肺がんに次ぐ男性の2番目に多い死因です。 前立腺がんは通常、高齢者に発生し、男性ホルモン（アンドロゲンであるテストステロンを含む）の過剰摂取によって引き起こされることがよくあります。 従来の臨床治療は、体内のア​​ンドロゲンのレベルを低下させることであり、これは、手術によって去勢することができ、および／またはアンドロゲン除去療法（ＡＤＴ）が達成される。

転移性前立腺がんとは、前立腺以外の体の他の部分（骨、リンパ節、膀胱、直腸など）に転移したがん細胞を指します。 この時点で患者がテストステロンレベルを下げるために外科的処置または投薬にまだ反応する場合、それはホルモン（または去勢）感受性であると見なされます。 ADTを開始したmHSPCの男性患者の場合、生存期間の中央値は約3〜4年です。

Xtandi（エンザルタミド）はアンドロゲン受容体シグナル伝達阻害剤です。 1日1回経口摂取します。 この薬はアンドロゲン受容体（AR）を直接標的とし、ARシグナル伝達経路の3つのステップで役割を果たします。 ：（1）アンドロゲン結合の阻害-アンドロゲン結合は、受容体の活性化を引き起こすためにコンフォメーション変化を誘発します。 （2）核転座の防止-核へのAR転座は、ARを介した遺伝子調節に不可欠なステップです。 （3）DNA結合の弱体化-ARとDNAの組み合わせは、遺伝子発現の調節に不可欠です。

Xtandiは2012年に発売され、前立腺がん治療の分野における巨大な製品です。 この薬剤は、転移性去勢抵抗性前立腺癌（mCRPC）、非転移性去勢抵抗性前立腺癌（nmCRPC）、転移性去勢感受性前立腺癌（mCSPC）など、国ごとに異なる複数の治療適応症に対して承認されています。 。 Xtandiは、3つのユニークなタイプの進行性前立腺癌（nmCRPC、mCRPC、mCSPC）の治療に承認された最初の製品であることは特に言及する価値があります。